Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Vera,
Goed dat jullie toch verder zijn gaan kijken!
Hopelijk is het gelukt om de ureterobstructie op te heffen! Zijn de nierwaarden van deze kat altijd mooi normaal gebleven? Zeker goed blijven opvolgen ook met beeldvorming.
Inderdaad zeker geen insuline geven op dit moment en gewoon even blijven opvolgen wat dat glucose in de toekomst doet. Ik veronderstel dat deze waardes zijn met de kat in hospi? Dus ook wel wat invloed van stress? Zeker thuis ook goed blijven opvolgen. Initieel waren de fructosamines van deze kat ook maar zeer mild gestegen (tenzij het echt een kat is die nog maar heel recent diabetes heeft ontwikkeld, zou je verwachten dat deze wat hoger zou zijn), dus de vraag is of deze kat effectief diabetes heeft? De tijd zal het uitwijzen 😉
En indien nog niet gebeurd: ook even cultuur van de urine doen, want met zo’n uretersteentjes bestaat er ook een risico op infectie in de urinewegen.
Succes ermee!
Geert
-
He Celia,
Goeie en moeilijke vraag .. Kijk zeker ook even naar deze kennis databank post: Hoe volg je een hond die op azathioprine staat op? – Online Vet Training
Het hangt voor mij een beetje af van hoe slecht deze hond was voor behandeling? Was het echt zo’n super refractair geval van chronische enteropathie dat je met niets onder controle kreeg en die het nu EINDELIJK goed doet dan zou ik geneigd zijn om de bloedwaarden voorlopig nog even verder te blijven opvolgen (minstens elke twee weken zowel controle hematologie als leverwaarden) en te kijken wat er gebeurt. Is dit een hond waarvan je denkt dat hij mogelijk toch wel zonder de azathioprine kan (of die je evt kan overschakelen op een corticosteroid –> of evt een corticosteroid opstarten en dan de azathioprine terug brengen naar om de andere dag ipv dagelijks) dan zou ik wel proberen om de azathioprine af te bouwen (bv om de andere dag) en misschien zelfs wel volledig te stoppen. Ik vermoed dat deze hond verder ook al hypoallergeen dieet etc krijgt? En zijn cortico’s een optie als alternatief? Als hij echt niet zonder een immunosuppressivum kan dan kan je evt ook switchen naar cyclosporine. In dit geval moet je ook wel de hematologie blijven opvolgen want het kan uiteraard ook beenmergsuppressie geven (al vind ik dat we het met cyclo wel wat minder vaak zien dan met aza).
Succes ermee en hou ons op de hoogte!
Geert
-
He Alix,
Ik zou hem toch terug op een hogere dosis fludrocortisone zetten (terug 0.05 mg BID). Extra zout kan soms helpen wanneer je ziet dat het kalium echt heel goed zit, maar ze nog een beetje laag zitten in Na en Cl. Maar als het effectief om een sterk verlaagd Na en verhoogd K gaat (wat ik gezien je Na/K ratio verwacht) hebben ze toch meer mineralocortico s nodig. Ik zou geneigd zijn om hem terug op prednisolone te zetten. Hydrocortisone en cortisone acetaat hebben een sterkere mineralocortico werking dan prednisolone. Ik vermoed dat dit de reden is waarom zijn Na/K steeg na de overschakeling van pred naar cortisone acetaat. Prednisolone heeft bijna geen mineralocortico werking, dus dat maakt het iets gemakkelijker om je fludro therapie af te stellen. De kans is groot (zoals je aanvankelijk ook merkte) dat hij met de predni weer meer cortico neveneffecten krijgt (hijgen, PUPD, polyfagie etc). Als dit gebeurt, zou ik gewoon de predni dosis verminderen (wel altijd aan eigenaar zeggen dat als er een stressvolle gebeurtenis gaat zijn (zoals bv. het reizen naar Ierland) dat ze even een iets hogere dosis predni (ik verdubbel vaak even) moeten geven tijdens die periode). Om de predni dosis aan te passen, moet je echt kijken naar het klinisch beeld (PUPD, polyfagie, hijgen etc –> ietsje lager gaan in predni verus terug wat lethargisch, wat minder eten, evt braken/diarree –> ietsje hoger gaan in predni dosis).
Ik zou wel aan de eigenaars aanraden om toch in Ierland zeker nog even 2 weken na het aanpassen van de fludro dosis het bloed te laten prikken om Na, K en Cl toch even te laten bekijken. En dan als het op dat moment goed zit, zou ik voor de zekerheid dat toch nog eens een keertje doen een maand later. Zit het dan goed dan kan het in het begin elke 3 maanden en eenmaal het heel stabiel zit, kan je het elke 6 maanden doen.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Eva,
Ik heb je vraag ook even voorgelegd aan Ine Cornelis, neurologe.
Je kan het antwoord hier zien: Opname van online vragenmoment met lesgever – Online Vet Training
Je kan doorspoelen naar minuut 12.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Vera,
Ik denk dat bij deze kat de vraag is of er toch niet meer aan de hand is dan enkel diabetes. Uit wat je schrijft, lijkt het dat de kat initieel geen goede eetlust had en gedehydrateerd was. Klopt dit? Eigenlijk is een ‘gezonde kat’ met diabetes altijd hongerig. Wanneer ze niet overdreven hongerig zijn dan speelt er meestal meer mee (bv. pancreatitis, enteritis, chronische enteropathie, infectie of tumor ergens in het lichaam etc).
Verder: hebben de eigenaars de glucose manueel gecontroleerd toen de freestyle ‘low’ aangaf? We weten dat de freestyle niet zo betrouwbaar is bij de hele lage waarden –> om zo veilig mogelijk te zijn geeft het eigenlijk een OVERschatting van de ernst van de hypoglycemie. Vaak zitten ze dus werkelijk iets hoger dan wat de freestyle aangeeft. Om deze reden raden we aan om altijd even manueel het glucose te laten prikken wanneer de sensor ‘low’ aangeeft.
Op zich zien de curves er niet super slecht uit vind ik. Hij gaat wel een paar keren wat laag (maar moet even gecontroleerd worden of hij wel echt zo laag zit), maar voor mij is dit geen typische Somogyi –> die schieten vaak de hoogte in en blijven dan een hele tijd heel hoog (terwijl je bij deze kat toch telkens mooi een daling en stijging ziet). Moest deze kat bijkomend een pancreatitis hebben dan is het niet abnormaal dat hij gevoeliger is aan insuline. In de humane geneeskunde worden dit ‘brittle diabetics’ genoemd en deze mensen lopen een hoger risico op ontwikkelen van hypoglycemie. Ik zou zeker met deze eigenaars bespreken om echografie van het abdomen te doen en ook een PLI te bepalen om beetje meer info te krijgen over mogelijke reden waarom deze kat niet een typische hongerige diabeet is en waarom hij zo gevoelig lijkt te zijn aan zo’n lage dosis insuline. Verder ook altijd heel goed het klinisch beeld opvolgen: hoe doet hij het nu? Hoe is zijn wateropname (duidelijk verminderd en terug normaal of nog steeds te veel)? Hoe is zijn eetlust? Andere klachten?
Hopelijk kan je hiermee verder! Helaas zijn die endocrinologie gevalletjes nooit ‘one size fits all’ en is het toch echt individueel case per case bekijken wat werkt.
En ook belangrijk: eigenaar uitleggen dat ze NOOIT zelf mogen de dosis insuline aanpassen (al zeker niet verhogen)!! Sowieso zie je nu ook nog niet het volledige effect van die 1.5 units die de kat nu krijgt, dus je gaat even de komende dagen moeten zien wat er gebeurt, want kan zijn dat dit te veel voor de kat zal zijn. Goed klinisch opvolgen (klinische tekens hypoglycemie) en de curves (hopelijk blijft de freestyle nog even zitten).
Succes ermee!
Geert
-
He Eva,
Ik ben geen neuroloog, maar ga even mijn internistische mening geven 😉 Sowieso zou ik je ook aanraden om evt vanavond om 20u even kort online te komen zodat je aan Ine Cornelis, neuroloog, evt kan vragen wat zij van deze case denkt. Moest je zelf niet kunnen dan zal ik het sowieso wel even aan haar vragen!
Ik denk dat het heel belangrijk is dat je gaat bevestigen of deze hond effectief hyperlipidemie heeft en ook of hij hypercalcemie heeft (het is een keeshond en daarbij zien we regelmatig primaire hyperparathyroidie, maar het lijkt me erg onwaarschijnlijk dat de hond dat heeft, maar zeg nooit nooit).
Dus ik zou starten met nog eens het bloed te herhalen wanneer deze hond minstens 12 uur (echt belangrijk dat het zo lang is) nuchter is en niet pas een aanval gehad heeft. Ik zou dan zowel cholesterol, triglyceriden, calcium en de leverwaarden bepalen (het kan zijn dat de stijging van de leverwaarden tgv de aanval waren).
Als deze hond wanneer hij nuchter is nog steeds zo’n uitgesproken stijging van zijn triglyceriden heeft dan is het belangrijk om nog zaken als hypothyroidie en eventueel cushing uit te sluiten. Nu cushing moet ik zeggen dat ik waarschijnlijk niet voor zou testen, want hij heeft er geen klinische klachten van en zijn urine is heel mooi geconcentreerd, dus het lijkt hoogstonwaarschijnlijk dat deze hond cushing heeft, maar hypothyroidie is wel nog iets om uit te sluiten (geeft heel vaak hyperlipidemie). Verder wordt het dan belangrijk om deze hond zijn hyperlipidemie te behandelen: eerste stap is dan switchen naar een vetarm dieet met hoog vezelgehalte en ervoor zorgen dat de hond niets van tafelrestjes etc kijkt. Verder kan het ook helpen om ze op een omega 3 vetzuur supplement te zetten.
Ik ben het met je eens dat het bij deze hond vermoedelijk om secundaire epilepsie gaat (gezien de leeftijd en gezien afwijkingen op bloedonderzoek). Ik zou eerst focussen op de lipiden en zien of hij effectief hyperlipemisch is en als dat zo is proberen dat goed te krijgen en dan te kijken wat er gebeurt.
Echter, gezien je vermeldt dat de eigenaar ook het gevoel heeft dat hij soms zo wat voor zich uit ligt te staren, kan je iets intracraniaal uiteraard niet uitsluiten en als deze hond meer en meer aanvallen begint te hebben dan zou ik toch doorverwijzen naar een neuroloog –> mede ook omdat als zijn lipiden effectief gestegen zijn je een beetje gaat moeten kijken wat je hem qua behandeling voor de epilepsie geeft, want fenobarbital staat er ook om bekend om hyperlipidemie te veroorzaken.
Ik leg de case straks zeker ook even voor aan Ine. Ik heb al veel honden met hyperlipidemie gezien, maar nog niet vaak dat ze daar aanvallen van doen, dus ik ben wel benieuwd in haar mening daarover!
Groetjes,
Geert
-
He Loes,
De proteïnurie bij Cushing is NIET altijd geassocieerd met hypertensie (het is dus niet altijd het gevolg van hypertensie en kan ook op zich voorkomen).
Mijn plan van aanpak is steeds om eerst de Cushing te behandelen en dan te kijken wat er met de proteïnurie (en eventuele hypertensie) gebeurt. Blijft het dier proteïnurie en/of hypertensie hebben dan is op dit moment de aanbevolen behandeling om een ACE-inhibitor te geven (bv. benazepril). Wanneer je een dier op benazepril opstart (of wanneer je de dosis verhoogt) is het altijd heel belangrijk om 10-14 dagen de elektrolyten (Na, K, Cl) en nierwaarden (min BUN, crea, evt ook SDMA) te bepalen. Als de e/c ratio en/of bloeddruk nog steeds te hoog is dan kan je de dosis benazepril verhogen. Kijk zeker ook even naar dit protocol ivm het aanpassen van dosis van ACE-inhibitoren: Behandeling-afstellen-met-RAAS-inhibitoren-in-honden-met-glomerulopathie.pdf (onlinevettraining.be) OPGELET: bij dieren met Cushing ga je zelden tot nooit heel erg hoog moeten gaan in dosis (het protocol is voor dieren met een glomerulopathie en bij deze dieren moet je vaak wel heel hoog gaan in dosis), maar het geeft je een idee van hoe je de dosis kan aanpassen.
Over het algemeen: indien de hond hypertens blijft ondanks de ACE inhibitor zal ik snel starten met bijkomend amlodipine. Met andere woorden: voor proteïnurie –> als deze blijft persisteren, ga ik verder omhoog met dosis ACE inhibitor. Versus voor hypertensie –> als deze blijft persisteren dan voeg ik amlodipine toe aan de behandeling.
Maar de eerste keuze voor zowel hypertensie als proteïnurie bij honden is nog steeds een ACE inhibitor. In principe kan een angiotensine receptor blocker (bv. telmisartan) ook, maar ik heb hier zelf minder ervaring mee bij honden en heb laatst nog een hondje gehad (had wel al nierziekte) die een acute nierinsufficiëntie erop gedaan heeft (gelukkig wel de nierwaarden en elektrolyten gecontroleerd en medicatie onmiddellijk gestopt en alles is goedgekomen), dus ik ben er wat voorzichtiger mee ..
Hopelijk kan je hiermee verder!
Groetjes,
Geert
-
Hi Vasilis,
Unfortunately, I am not a radiologist and I don’t really dare to say anything regarding the US findings of the kidneys. What you could do is send the video clips to kaatje kromhout: KROMHOUT MEDICAL IMAGING
She charges a small fee to interpret radiographs and I am pretty sure that she would also be willing to take a look at these US images.
I am not sure that the weight loss and anorexia in this cat are caused by kidney disease. The urine was really nicely concentrated. OK, cats can retain their urinary concentrating abilities better than dogs, but with a USG of 1.050 I am wondering if the azotemia was not prerenal (due to dehydration). Did this cat appear clinically dehydrated? I think it is unlikely that doing FNA’s of the kidneys would give you more information. I usually only do them in cases where I see f.e. enlarged (hyperechoic) kidney’s, where I want to rule out renal lymphoma. Renal fibrosis is not something that you would be able to diagnose just off of FNA’s and because the cat does not have substantial proteinuria, a renal biopsy is definitely not indicated. I would recommend following up the kidney values in this cat and definitely make sure the cat is well hydrated when measuring them.I would definitely also consider other causes for weight loss and anorexia. Did abdominal US show any other abnormalities? What did the pancreas and GI tract look like? Any changes in liver/gall bladder? If no other abnormalities were seen on abdominal US then I would recommend doing thoracic radiographs to make sure that you are not missing anything there. If that looks normal as well then I would consider chronic GI disease a possibility. Pancreatitis is also possible, so I would also consider doing a PLI.
The cat is pretty young so I would definitely rule out parasitic infections with fecal analysis. Further, a food responsive enteropathy is possible. I have seen multiple patients with chronic enteropathy in which anorexia or hyporexia is the only clinical sign (so not all of them will show vomiting or diarrhea). Of course it will be more challenging to do a food trial. You can try if mirtazapine will help the cat to eat better and if this is the case start her on a hypoallergenic diet. If the cat does not want to eat despite the mirtazapine then I would place a esophageal feeding tube and then you can start the canned hill’s z/d (diluted with water) via the tube. If no improvement is seen with the diet (or you can do it already before the dietary trial), I would measure B12 and folate. If B12 is low, I would for sure also measure TLI (many cats with EPI actually have decreased appetite).
In theory, the c/d has been formulated so that it should be safe to give it long term. That being said, with only one episode of lower urinary tract signs, the question is if this cat truly needs the c/d. If you feel that the cat needs it and you want to give a hypoallergenic diet then you can work with the RC urinary S/O + hypoallergenic (a combination diet).
After the dietary trial (depending on what happens with the kidney values in this cat) it will be difficult to say with certainty what the next step would be. If you really don’t find anything remarkable on abd US, thoracic xrays, blood work, then my next step would be to take biopsies of the GI tract. At that time, if you have any doubt about the US, I would first recommend getting the US done by a radiologist just to make sure that nothing has been missed.
Not an easy case! Please let us know what you find! I am curious to know if it comes from the kidneys or from elsewhere!
Geert
-
He Klara,
Als het dier klinische klachten heeft van een urineweginfectie dan hoef je in principe niet te wachten met het uitvoeren van een kweek en kan je dit onmiddellijk doen.
Sowieso, als het dier GEEN klinische klachten heeft van een urineweginfectie dan raden we niet aan om een kweek te doen, omdat het tegenwoordig de consensus is om subklinische bacteriurie NIET te behandelen. Dus als het dier geen klinische klachten heeft dan hoef je geen kweek te doen.
Heeft het dier wel klinische klachten en je hebt AB gegeven (zonder kweek) en het dier blijft klinische klachten hebben dan kan je in principe onmiddellijk een kweek doen, want dan ga je ervan uit dat als de klinische klachten het gevolg zijn van een infectie dat deze infectie nog steeds aanwezig is aangezien het dier nog steeds klinische klachten heeft.
Verder wil ik ook nog even het volgende vermelden 🙂
Ook al is het meer ideaal om een kweek te doen op een staal dat genomen werd via cysto, soms doe ik ook een kweek op een staal dat vrij werd opgevangen (soms kan het gewoon niet anders, bv. omdat het dier agressief is of wat dan ook). In deze gevallen geef ik de eigenaar wat chloorhexidine oplossing (op waterbasis) mee naar huis en laat ik ze dit thuis verdunnen met water en dan de vulva of de penis goed ontsmetten VOOR ze het dier mee naar buiten nemen om urine op te vangen. Dan laat ik hun de eerste urine NIET opvangen, maar daarna de mid stream opvangen en die binnen brengen. Zo heb ik toch al vaak een goede kweek gekregen –> is hij negatief dan ben je zeker dat hij negatief is. Is hij positief voor 1 bacterie dan kijk je best ook even naar het aantal bacteriën om te zien of het van klinisch belang is (≥104 CFU/mL bij mannetjes en ≥105 bij vrouwtjes). Als het om meerdere bacteriën gaat dan is het waarschijnlijk toch door contaminatie van het staal, dus dan kan je de kweek niet vertrouwen.
Verder: indien de eigenaar geen geld heeft voor een kweek dan raad ik altijd aan om een droog uitstrijkje te maken van het urinesediment –> centrifugeer de urine –> neem vervolgens een druppel van het sediment en plaats die op een draagglaasje en smeer die uit zoals je een bloeduitstrijkje maakt –> kleur vervolgens met diff quick en kijk onder de microscoop of je 1) witte bloedcellen ziet 2) intracellulaire bacteriën ziet. Als je intracellulaire bacteriën ziet EN het dier heeft klinische klachten van een urineweginfectie dan kan je op basis van die resultaten behandelen met antibiotica (uiteraard is het het meest ideaal om een kweek te doen, maar zoals je zelf aangeeft, laat de praktijk dit niet altijd toe).
Groetjes,
Geert
-
He Audrey,
Interessant gevalletje!
Met de normale cc-ratio en deze ACTH stim resultaten denk ik dat je Cushing op dit moment wel mag uitsluiten.
Heb je bij deze hond ook het calcium laten bepalen? En de andere elektrolyten waren die allemaal normaal?En werd het cholesterol nuchter gemeten (minstens 12u nuchter)? Ik zou sowieso het cholesterol nog eens opnieuw betalen indien dit geen nuchter staal was. Heeft deze hond ook na 12u vasten een te hoog cholesterol dan kan je ook kijken naar onderliggende oorzaken voor hypercholesterolemie (cushing en diabetes heb je al uitgesloten, hypothyroidie kan en zou ook de gewichtstoename kunnen verklaren, maar geeft niet typisch PUPD, hypercholesterolemie wordt ook gezien bij erge glomerulopathie en kan ook voorkomen bij levergerelateerde ziektes). Ik zou zeker en vast ook de eiwit/creatinine ratio bepalen.
Verder, als het calcium normaal is, dan heb je al wel heel wat oorzaken voor PUPD uitgesloten bij deze hond .. Is het zeker dat deze hond ook effectief in gewicht aan het bijkomen is of heeft de eigenaar gewoon die indruk?
Zaken om nog aan te denken (maar deze ziekten zijn allemaal wel minder waarschijnlijk als deze hond effectief in gewicht bijkomt ipv afvalt): 1) leptospirose (durf ik nooit volledig uit te sluiten), 2) levergerelateerd (gezien de verandering op echo toch evt ook galzuren pre en postpranidaal bepalen), 3) moest de hond op rauwe voeding staan dan ook evt een T4 meten (we kunnen iatrogene hyperthyroidie zien bij dieren die op een rauw dieet staan) 4) evt een subklinische urineweginfectie met een E coli (kan nefrogene diabetes insipidus geven), dus ter volledigheid zou ik ook nog een urinecultuur doen 5) iets centraal.
Komt uit al deze testen helemaal niets dan hou je enkel nog primaire (psychogene) polydipsie over en diabetes insipidus. Je zou dan een gemodificeerde waterdeprivatie test kunnen doen (wel erg omslachtig om te doen). Ik doe in die gevallen meestal eerst een trial therapie met minirin om te kijken of ik daar verbetering mee zie. Is dat niet het geval dan is het of een primaire polydipsie of een nefrogene diabetes insipidus (die dus niet reageert op de minirin).
Kan soms heel frustrerend zijn die PUPD gevalletjes! Soms zijn ze heel gemakkelijk en soms zijn ze echt lastig. Dit lijkt helaas een lastige te zijn!
Hou je ons op de hoogte?
Geert
-
He Gaelle,
Wat een interessant gevalletje! Benieuwd wat er uit de maag komt! Indien mogelijk zou ik geneigd zijn om nog iets langer te wachten met nemen van biopten omdat ik bang zou zijn dat de prednisolone toch nog invloed op de resultaten gaat hebben .. Maar goed, je moet natuurlijk ook zien hoe de kat het klinisch doet en misschien is er wel geen tijd om te wachten. Hopelijk krijg je een antwoord!! Spannend!!
Is die maagwand trouwens aanprikbaar? Want anders zou je natuurlijk ook kunnen proberen om echo begeleid fijne naaldaspiraten van de maagwand te nemen en als daar niets uitkomt overgaan tot bioptname!
Laat weten wat eruit komt!
Geert
-
He Gaelle,
In principe zou ik op de prednisolone (zeker als ze daar nog maar pas op staat) niet onmiddellijk een invloed op de galzuren verwachten. Jammer dat je nu waarschijnlijk niet zo heel gemakkelijk meer een sluitend antwoord zal krijgen, maar wel fijn natuurlijk dat de kat zich beter voelt 😉
Hou ons op de hoogte!!
Geert
-
He Elise,
Fijn dat hij het klinisch zo goed doet! Kalium kan soms ook wat beinvloedt worden door externe factoren (bv. als het staal wat hemolytisch is dan zal het kalium iets hoger zijn dan bij een niet gehemolyseerd staal etc). In principe zou je verwachten dat als het komt door de switch naar prednisolone dat hij eerder hoger dan lager zou gaan (omdat predni een veel mindere mineralocorticoide werking heeft). Ik zou deze hond dezelfde dosis zycortal inspuiten als de vorige keer en dan weer op dag 14 en 25 de elektrolyten bepalen. En dan even kijken hoe het eruit ziet wanneer hij volledig op de prednisolone staat en zien of hij misschien wat meer zycortal moet krijgen, maar dat zou ik nu nog niet doen.
Hou ons op de hoogte en succes ermee!!
Geert
-
He Hilde,
Ik snap je verwarring 100%! Ik heb je vragen even doorgestuurd naar Esther Hagen-Plantinga (voedingsspecialist) en kom snel bij je terug!
Groetjes,
Geert
-
Gaelle!! Wat een gevalletje!! Ik snap dat je er een punthoofd van krijgt 😉 Dat krijg ik er ook spontaan van 😉
Mijn eerste vraag: hoe hard vertrouw je je stollingsresultaten? De reden dat ik het vraag is dat ik bij ons in de kliniek heel vaak de gekste resultaten terug krijg en ze om die reden niet altijd vertrouw. Dat gezegd zijnde, met dat het PT VOOR konakion en nu na stoppen konakion afwijkend was terwijl het NORMAAL was tijdens konakion behandeling kan het natuurlijk wel zijn dat deze kat effectief een gestegen PT heeft. Er zijn niet zo heel veel aandoeningen waarbij PT gaat stijgen terwijl aPTT normaal is. Mogelijke aandoeningen die dit doen zijn:
1) coumarine intoxicatie in het beginstadium
2) leverziekte
3) bij DIS kan je in principe een beetje vanalles en nog wat zien. Maar bij DIS zien we vaak toch ook bijkomende afwijkingen zoals bv een milde thrombocytopenie, stijging van d-dimeren, schistocyten op het uitstrijkje. Ik heb chronische DIS al wel gezien secundair aan een neoplasie ..
4) Zoals je zegt evt erfelijke stollingsafwijking zoals beschreven bij Devon Rex, maar lijkt me zeer weinig waarschijnlijk gezien de leeftijd van de kat en gezien er geen problemen eerder zijn geweest (bv. tijdens sterilisatie). En ook wat je zegt: hiermee kan je ook de koorts en gewichtsverlies niet mee verklaren.
Er is absoluut 100% zeker meer aan de hand dan louter een coumarine intoxicatie bij deze kat. Ik geloof echt niet dat dit enkel en alleen van een coumarine intoxicatie zou komen. Sowieso is gastro intestinaal bloedverlies al helemaal niet typisch voor een coumarine intoxicatie en verder kan je daar idd ook niet de koorts en het erge gewichtsverlies mee verklaren.
Ik ben er ook niet van overtuigd dat deze kat met zo’n leverinsufficientie zit dat daardoor de stolling afwijkend wordt, maar zeg nooit nooit. Het is wel zo dat bij katten met lever/galblaasziekte het zeker kan voorkomen dat het PT gestegen is. Meestal leidt dit niet tot klinisch bloeden. Maar gezien er op bloedonderzoek niets naar boven springt dat in de richting van erge leverziekte wijst, lijkt het me minder waarschijnlijk. Dat gezegd zijnde ben ik het met je eens dat galzuren pre en post de volgende stap is om meer te weten over die lever. In principe is idd 1 goede lepel a/d (kan je dwangvoederen) voldoende om de test te doen.
En ja, dan ben ik het ook met je eens dat je heb best biopten gaat nemen van maag en lever bij deze kat. Zeker die maag lijkt me heel belangrijk om te biopteren (kan evt endoscopisch, maar dan geraak je natuurlijk niet aan de lever, maar goed als de galzuren normaal zouden zijn dan is de vraag ook of die lever biopten absoluut noodzakelijk zijn). In principe als ze op vit K staat en de stollingstijden zijn normaal dan zou het veilig moeten zijn om te biopteren. Zeker als je het endoscopisch doet, zou ik me niet teveel zorgen maken. Als je het chirurgisch doet, hou dan misschien voor alle zekerheid plasma klaar (frozen plasma is voldoende).
Was deze kat trouwens al getest voor FIV/FeLV? En ter volledigheid zou ik ook nog een urineonderzoek doen (zeker met die hypofosfatemie). Zijn de andere elektrolyten trouwens normaal?
Ik denk dat je op de juiste weg zit, Gaelle! Ondertussen zijn we ook alweer een aantal dagen verder, dus misschien heb je al wel meer nieuws over deze kat? Ik ben benieuwd!!
Groetjes
Geert
